Bio 4. Neurobiologie Lösungen – Cornelsen

Lösungen zu Check-up Genetik

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Nervenzellen

Aufgabe 1

a 1 = Synapsenendknöpfchen; 2 = Soma; 3 = Zellkern; 4 = Dendrit; 5 = Axonhügel; 6 = Axon; 7 = Ranvier-Schnürring; 8 = Myelinscheide/Schwann-Zelle

b Das Basiskonzept Struktur und Funktion besagt, dass biologische Systeme besondere Ausgestaltungen ihrer Form besitzen, die mit ihrer Funktion in engem Zusammenhang stehen. Beim Neuron fallen vor allem die vielen Verzweigungen bei den Dendriten und dem Ende des Axons auf. Diese ermöglichen zum einen die Ausbildung einer hohen Zahl an Synapsen und zum anderen eine starke Vernetzung mehrerer Nervenzellen miteinander. Das Axon selbst ist sehr lang und in vielen Fällen von einer Myelinscheide umgeben, wodurch elektrische Erregung schnell über große Entfernungen weitergeleitet werden kann.

d Im Neuron befinden sich vor allem Kaliumionen und organische Anionen, dazu wenige Natrium- und Chloridionen. Außerhalb der Zelle gibt es vielen Natrium- und Chloridionen und wenige Kaliumionen.

e Die Ionen sind wie in Aufgabenteil d beschrieben ungleich verteilt. Die Zellmembran des Neurons ist für anorganische Ionen und Chloridionen sowie für Natriumionen praktisch undurchlässig. Sie besitzt jedoch Kaliumionenhintergrundkanäle, die ständig geöffnet sind. Natriumionen sickern ständig in kleinen Mengen in das Neuron ein. Die Natrium-Kalium-Pumpe transportiert sie im Austausch gegen Kaliumionen unter ATP-Verbrauch nach außen. So bleibt im Zellinneren die Konzentration an Kaliumionen höher und die der Natriumionen niedriger. Das Ruhepotenzial ist ein dynamisches Gleichgewicht zwischen der Tendenz zum Konzentrationsausgleich und der zum Ladungsausgleich.

Aufgabe 2

a Bei einer Reizung der Axonmembran bis zum Schwellenwert öffnen sich die spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle und Natriumionen strömen entsprechend ihres Konzentrationsgradienten und der Ladungsverhältnisse in großer Menge in die Zelle ein. Nach 1 ms schließen sich die Natriumionenkanäle wieder und die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle öffnen sich. Kaliumionen strömen entsprechend ihres Konzentrationsgradienten und der veränderten Ladungsverhältnisse in großer Anzahl aus der Zelle. Nach dem Schließen der spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle ist das Aktionspotenzial beendet.

b Vor Beginn des Aktionspotenzials herrscht das Ruhepotenzial, bei Säugetieren liegt es bei etwa -65 mV. Durch den Einstrom der Natriumionen in die Zelle verringert sich die Spannung bis hin zur Spannungsumkehr auf etwa 30 mV. Der anschließende Ausstrom von Kaliumionen aus der Zelle ist so stark, dass die Membran nicht nur repolarisiert, sondern bis auf etwa -80 mV hyperpolarisiert wird, bevor das Ruhepotenzial wiederhergestellt wird.

c Nach dem Schließen eines spannungsgesteuerten Natriumionenkanals kann dieser während der absoluten Refraktärzeit gar nicht und während der relativen Refraktärzeit nur durch eine sehr starke Depolarisation wieder geöffnet werden. So kann bei zweimaliger Reizung eines Axons in kurzem zeitlichen Abstand nur ein Aktionspotenzial entstehen.

d Bei der kontinuierlichen Erregungsleitung führt der Einstrom von Natriumionen an einer Stelle des Axons zu lokalen Strömchen innerhalb des Axons, die benachbarte Membranbereiche depolarisieren und dort ein weiteres Aktionspotenzial auslösen. Das passiert an jeder Stelle der Axonmembran. Bei Axonen mit Myelinscheide erhöht sich die Reichweite der lokalen Strömchen bis zum nächsten Ranvier-Schnürring, und nur an diesem befinden sich spannungsgesteuerte Natriumionenkanäle zur Auslösung eines weiteren Aktionspotenzials. So entstehen bei der saltatorischen Erregungsleitung an weniger Stellen entlang des Axons Aktionspotenziale und die Erregungsleitung verläuft schneller.

Aufgabe 3

a 1 = Natriumion; 2 = Natriumionenkanal; 3 = Acetylcholin (Transmitter); 4 = Calciumionenkanal; 5 = Calciumion; 6 = präsynaptische Membran; 7 = Vesikel; 8 = Cholin-Transporter; 9 = synaptischer Spalt; 10 = postsynaptische Membran; 11 = Acetylcholin-Esterase

b Durch ein ankommendes Aktionspotenzial werden die spannungsabhängigen Natriumionenkanäle geöffnet. Natriumionen strömen in das Synapsenendknöpfchen ein, die präsynaptische Membran wird depolarisiert. Dadurch öffnen sich die spannungsgesteuerten Calciumionenkanäle. Calciumionen strömen in die Zelle und veranlassen Vesikel mit Acetylcholin, sich zur präsynaptischen Membran zu bewegen und mit ihr zu verschmelzen. Bei der Exocytose wird Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet, es diffundiert zur postsynaptischen Membran und bindet dort an Rezeptoren an Natriumionenkanälen. Natriumionen strömen aus dem synaptischen Spalt in die nachfolgende Zelle und depolarisieren ihre Membran. Es entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial, ein EPSP.

c Das Acetylcholin passt zu den Rezeptoren der postsynaptischen Membran wie ein Schlüssel zum Schloss.

d Die Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin in Cholin und Acetat. Das beendet die Öffnung der postsynaptischen Natriumionenkanäle, den Natriumioneneinstrom und damit auch das EPSP. Wird das Enzym gehemmt, verbleibt Acetylcholin in großer Menge an den Rezeptoren der Natriumionenkanäle, verursacht einen ständigen Natriumioneneinstrom und ein andauerndes EPSP. Die nachfolgende Zelle wird dauererregt.

e Werden die Calciumionenkanäle blockiert, können keine Calciumionen in das Synapsenendknöpfchen einströmen und es findet keine Erregungsübertragung statt. An Zellen der Schmerzbahnen hat das Schmerzunempfindlichkeit zur Folge.

f Beide Synapsentypen besitzen präsynaptische Natrium- und Calciumionenkanäle und Vesikel mit Transmittermolekülen. Die postsynaptische Membran erregender Synapsen ist mit weiteren Natriumionenkanälen besetzt, durch die Natriumionen einströmen und eine Depolarisation, ein EPSP, auslösen. In der postsynaptischen Membran hemmender Synapsen befinden sich Chloridionenkanäle. Durch sie strömen Chloridionen in die nachfolgende Zelle ein und verursachen eine Hyperpolarisation, ein IPSP oder inhibitorisches postsynaptisches Potenzial.

g Entscheidend für die Wirkung sind die Ionenkanäle an der postsynaptischen Membran. Verursacht der Transmitter einen Einstrom von Kationen, ist ein EPSP die Folge, löst er einen Einstrom von Anionen aus, verursacht er ein IPSP.

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Sinneszellen

Aufgabe 4

a Wenn Licht auf das G-Protein-gekoppelte Rezeptormolekül Melanopsin fällt, löst sich Arrestin vom G-Protein. Es verbindet sich mit dem Enzym Phospholipase und aktiviert dieses, sodass ATP zu cAMP umgesetzt wird. cAMP bindet an Natriumionenkanäle und öffnet sie, sodass Natriumionen in die Ganglienzelle einströmen und die Zelle depolarisieren.

b Die Natriumionenkanäle sind nicht direkt mit dem Rezeptormolekül verbunden. Sie werden durch cAMP als nachfolgendem Botenstoff geöffnet. Das nennt man Second-Messenger-Prinzip.

c Das Enzym Phospholipase kann die Reaktion von ATP zu cAMP mehrfach katalysieren. Sie kann also viel cAMP herstellen, das viele Natriumionenkanäle öffnet und für den Einstrom vieler Natriumionen sorgt. So wird das Signal, das durch nur ein Lichtquant ausgelöst wird, verstärkt.

d Sinneszellen mit Axon werden als primär bezeichnet, solche ohne Axon als sekundär. Man muss also wissen, ob fotosensitive Ganglienzellen Axone besitzen. (Sie besitzen Axone und sind somit primäre Sinneszellen.)

e Die Zellen senden ihre Signale nur an Hypothalamus, Zirbeldrüse und Mittelhirn. Für die bewusste Wahrnehmung ist jedoch eine Verarbeitung der Informationen im Großhirn notwendig.

Kontraktion von Muskeln

Aufgabe 5

a Unter elektromechanischer Kopplung versteht man, dass elektrische Impulse durch ein ankommendes Aktionspotenzial an der motorischen Endplatte bewirken, dass der Querbrückenzyklus abläuft.

b Das Aktionspotenzial bewirkt die Ausschüttung des Transmitters Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Das Andocken von Acetylcholin an Rezeptoren der Postsynapse öffnet Natriumionenkanäle. Der Einstrom von Natriumionen führt zu einer Depolarisation der Muskelfasermembran. Das Membranpotenzial setzt sich über T-Tubuli tief in die Muskelfaser fort. Dort bewirkt es die Ausschüttung von Calciumionen aus dem Sarkoplasmatischen Reticulum in das Zellplasma. Die stark erhöhte Calciumionenkonzentration im Zellplasma setzt den Querbrückenzyklus in Bewegung.

Hormone regeln Lebensfunktionen

Aufgabe 6

a Das vegetative Nervensystem besteht aus dem Sympathikus, dem Parasympathikus und dem Darmnervensystem. Das Darmnervensystem steuert autonom die Aktivität von Magen und Darm. Sympathikus und Parasympathikus wirken auf die meisten inneren Organe. Dort entfalten sie entgegengesetzte Effekte, sie wirken als Antagonisten. Beispielsweise bewirkt der Sympathikus mit seinem Transmitter Acetylcholin eine Beschleunigung der Herzfrequenz und der Parasympathikus mit seinem Transmitter Noradrenalin verringert die Herzfrequenz.

b Wird ein Reiz im Gehirn als Stress bewertet, wird der Hypothalamus aktiviert. Der Hypothalamus steht über Neurone in Kontakt mit dem vegetativen Nervensystem und über die Hypophyse in hormonellem Kontakt mit dem Hormonsystem des Körpers. Er steuert also das Zusammenspiel von ZNS, vegetativem Nervensystem und Hormonsystem.

c Bei Stress wird im Hypothalamus das Peptidhormon CRH freigesetzt. Dies bewirkt, dass aus der Hypophyse das Peptidhormon ACTH ins Blut abgegeben wird. Über die Blutbahn gelangt ACTH zur Nebennierenrinde und regt dort die Produktion und Freisetzung des Steroidhormons Cortisol an. Cortisol wird als Stresshormon bezeichnet. Es bewirkt eine Steigerung der Leistungsfähigkeit des Körpers. Das Hormon unterstützt die Energiebereitstellung und unterdrückt gleichzeitig die Immunabwehr und Entzündungsreaktionen. Die Widerstandskraft und die Leistungsfähigkeit in belastenden Situationen werden über eine bestimmte Zeit aufrechterhalten.

d Insulin dockt an Insulinrezeptoren der Zielzellen an. Dadurch wird intrazellulär eine Tyrosinkinase aktiviert, die Insulinrezeptorproteine phosphoryliert. Über eine Reaktionskaskade erfolgt eine Verstärkung des Signals. Die Aktivierung der Proteinkinase B führt dazu, dass Glucosetransportproteine in die Zellmembran eingebaut werden. Dies hat zur Folge, dass verstärkt Glucosemoleküle in die Zelle gelangen. Dadurch sinkt der Glucosespiegel im Blut.

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Training A: Toxine der Kegelschnecke

Aufgabe 1 Delta-Conotoxin verhindert das Schließen der spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle am Axon. Es beeinflusst hierdurch den Verlauf der Aktionspotenziale. Am Axon wird nach Überschreiten des Schwellenwerts ein Aktionspotenzial ausgelöst und es öffnen sich zunächst die spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle. Sie bewirken aufgrund des Natriumioneneinstroms in das Axon eine Depolarisation der Axonmembran. Hierdurch öffnen sich die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle und Kaliumionen strömen aus dem Axon heraus, es kommt zur Repolarisation der Axonmembran. Da durch Delta-Conotoxin die Natriumionenkanäle geöffnet bleiben, strömen weiterhin Natriumionen in das Axon. Kappa-Conotoxin blockiert gleichzeitig die Kaliumionenkanäle, es können keine Kaliumionen aus dem Axon ausströmen. Die beiden Neurotoxine verhindern somit die Repolarisation an der Axonmembran. Sie bleibt dauerhaft depolarisiert. Die Dauerdepolarisation hat im Bereich des Synapsenendknöpfchens zur Folge, dass die Calciumionenkanäle dauerhaft geöffnet werden und Acetylcholin unkontrolliert in den synaptischen Spalt strömt.

Aufgabe 2 Alpha-Conotoxin blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren an den motorischen Endplatten. Dies bedeutet, dass Acetylcholin nicht an die Rezeptoren binden kann und die Natriumionenkanäle der postsynaptischen Membran geschlossen bleiben. Ein erregendes postsynaptisches Potenzial bleibt aus. Die gleiche Wirkung hat das My-Conotoxin, das die Öffnung der postsynaptischen Natriumionenkanäle blockiert. Omega-Conotoxin blockiert die Calciumionenkanäle der präsynaptischen Membran und verhindert damit, dass die mit Acetylcholin beladenen Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und ihren Inhalt in den synaptischen Spalt entlassen. Somit verhindert Omega-Conotoxin ebenfalls, dass ein erregendes postsynaptisches Potenzial erzeugt wird.

Aufgabe 3 Der Giftcocktail bewirkt, dass das Beutetier an der Flucht gehindert wird. Durch Delta-Conotoxin und Kappa-Conotoxin erstarrt es in einem Muskelkrampf, der einem elektrischen Schock gleicht und das Beutetier bewegungsunfähig macht. Die anderen Toxine haben zur Folge, dass die Signalübertragung an der Synapse ausbleibt. Nach dem Muskelkrampf bleibt das Beutetier gelähmt. Zusatzinformation: Es konnte nachgewiesen werden, dass sich bei jeder Kegelschneckenart im Verlauf der Evolution ein hochspezifischer Giftcocktail aus bis zu 200 verschiedenen Peptiden entwickelt hat. So werden die Neurotoxine unter anderem durch Conopressin-G unterstützt, welches eine gefäßverengende Wirkung hat. Die Neurotoxine werden dadurch schneller im Organismus transportiert.

Aufgabe 4 Eine intravenöse Injektion von Omega-Conotoxin hätte zur Folge, dass sich das Neurotoxin im ganzen Organismus verbreitet und Lähmungserscheinungen hervorruft, die auch die Atemmuskulatur betreffen würden. Im Bereich des Rückenmarks ist seine Wirkung lokal begrenzt und darauf beschränkt, die Signalübertragung der afferenten Neuronen zu verhindern, sodass Schmerzen nicht mehr wahrgenommen werden.

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Training B: Verzögerte Reaktion

Aufgabe 1 Die Tabelle zeigt die Dauer der verschiedenen Phasen der Informationsverarbeitung eines Reizes bis zur Reaktion in Millisekunden. Bereits bei der Transduktion, der Umwandlung des Reizes in Erregung an den Rezeptoren, kommt es zu einer zeitlichen Verzögerung. Treffen Photonen auf ein Stäbchen in der Netzhaut, so lösen sie dort durch die Anregung von Rhodopsin verschiedene chemische Reaktionen aus, die letztlich zum Schließen von Natriumionenkanälen führen. Dadurch kommt es zu einer Hyperpolarisation der Stäbchenmembran. Diese Hyperpolarisation hat in den nachgeschalteten Neuronen der Netzhaut eine Erregung zur Folge, die dann über afferente Fasern zum Gehirn geleitet wird. Die Umwandlung des Lichtreizes in einen Nervenimpuls dauert 10 bis 50 Millisekunden. Auch die Weiterleitung von Aktionspotenzialen über längere Strecken in den Axonen der afferenten und efferenten Neuronen braucht Zeit. Dabei lassen sich Unterschiede durch die Länge der Strecke, den Durchmesser der Axone und vor allem den Myelinisierungsgrad erklären. Verzögerungen der Reaktion durch die Informationsverarbeitung im Gehirn sind vor allem auf die Beteiligung verschiedener Interneuronen und Nervennetze in verschiedenen Gehirnarealen zurückzuführen. Auch die Vorgänge von der synaptischen Übertragung an der motorischen Endplatte bis zur Umsetzung des Signals am Zielorgan Muskel – die Ausschüttung der Transmitter, deren Diffusion durch den synaptischen Spalt, die Erregung der postsynaptischen Membran sowie die Umsetzung der Muskelkontraktion – dauern einige Millisekunden.

Aufgabe 2 Wird an der neuromuskulären Synapse durch ein Aktionspotenzial ein postsynaptisches Potenzial ausgelöst, kommt es sehr rasch an der Muskelzellmembran zu einem Muskelaktionspotenzial. Dieses wird entlang der Zellmembran und der Einfaltungen, der T-Tubuli, in die Muskelfaserzelle geleitet. Dort löst das Aktionspotenzial die Ausschüttung von Calciumionen aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum in das Cytoplasma aus. Die Konzentrationserhöhung von Calciumionen hat die Kontraktion der Sarkomere zur Folge. Zeitliche Verzögerungen der Ausschüttung der Calciumionen lassen sich mit dem Ausbreiten des Muskelaktionspotenzials über die Muskelfasermembran erklären. Die Diffusion der Calciumionen und die Bindung an Myosin sowie die Freilegung der Bindungsstellen der Aktinköpfchen sind ebenfalls Prozesse, die Zeit in Anspruch nehmen.

Aufgabe 3

Je größer die Oberfläche der postsynaptischen Membran ist, desto mehr Acetylcholin-Rezeptoren können darin eingelagert sein. Dadurch reagiert die postsynaptische Membran bei der Aktivität des Motoneurons durch eine stärkere Depolarisation, die Wahrscheinlichkeit für die Ausbildung eines oder mehrerer Muskelaktionspotenziale steigt. Die Muskelkontraktion wird gefördert.

Aufgabe 4

Um ein Muskelaktionspotenzial auszulösen, ist eine Depolarisation nötig. Sie kann nur durch den Einstrom positiv geladener Ionen, z. B. Natriumionen, in die Muskelzelle verursacht werden. In der Muskelzellmembran müssen also Ionenkanäle für diese Ionen vorhanden sein.

Aufgabe 5

Die Hydrolyse von ATP bewirkt, dass die Myosinköpfe aktiviert werden und eine Querbrücke zu den Aktinfilamenten ausbilden. Für eine Muskelkontraktion muss dieser Vorgang mehrfach hintereinander ablaufen. Die Anwesenheit von ATP ist also die Voraussetzung für den Querbrückenzyklus.

Aufgabe 6

Versuchsperson	Durchschnittliche Fallstrecke	Durchschnittliche Reaktionszeit
1 (männlich)	19,2 cm	200 ms
2 (weiblich)	18,2 cm	190 ms
3 (männlich)	16,2 cm	180 ms
4 (weiblich)	18,0 cm	190 ms
5 (männlich)	12,0 cm	160 ms
6 (weiblich)	13,3 cm	170 ms

Die mittlere Fallstrecke aller Versuchspersonen beträgt etwa 16 cm, die mittlere Reaktionszeit ungefähr 180 ms. Das Versuchsergebnis lässt sich mit der Dauer der Informationsverarbeitungsphasen erklären. Vergleicht man die Anfangsleistung mit der Halbzeitleistung der sechs Versuchspersonen, so lässt sich bei drei Personen eine deutliche Verbesserung und bei zwei Personen eine leichte Verschlechterung feststellen. Bei einer Person blieben die Daten ungefähr gleich. Vergleicht man Anfangs- und Endleistung, so ergibt sich ein ähnliches Bild: dreimalige Verbesserung, dreimalige Verschlechterung. Durchschnittlich werden die Versuchspersonen nach zehn Versuchen etwas schneller, die durchschnittliche Reaktionszeit liegt aber beim letzten Versuch wieder unter diesem Wert. Es ist nicht auszuschließen, dass Lernprozesse eine Rolle bei diesem Versuch spielen. Sie führen jedoch nur zu einer geringfügigen Veränderung der Reaktionszeit. Vergleicht man die durchschnittliche Reaktionszeit der drei Mädchen mit der der drei Jungen, ergibt sich kein relevanter Unterschied: Mädchen 183 ms, Jungen 180 ms. Beide Ergebnisse deuten auf anatomische und physiologische Grenzen der Reaktionszeitverbesserung hin.

Aufgabe 7 Der Reaktionstest mit Lineal ist einfach durchzuführen. Führen verschiedene Versuchspersonen und Versuchsleitungen den Versuch durch, so kann man jedoch beobachten, dass zum Beispiel:
– das Lineal unterschiedlich gehalten wird;
– die Versuchsleitung manchmal kleine akustische Hinweise gibt;
– die Versuchspersonen versuchen, bereits zuzugreifen, bevor das Lineal fällt;
– die auffangende Hand nicht immer dieselbe Position hat;
– das Ablesen der Messwerte auf dem Lineal unterschiedlich genau erfolgt.
Die Bestimmung von Reaktionszeiten ist also nicht zuverlässig und nicht unabhängig von der Versuchsleitung. Außerdem lassen sich die vorliegenden Daten nicht zuverlässig interpretieren, da die Anzahl der Versuchspersonen niedrig ist. Aufmerksamkeit und Ablenkung, Beobachten und Lernen der Signale, die auf ein Fallenlassen des Lineals hindeuten, aber auch Ausprobieren und Neugier, Kreativität, Wettbewerb zwischen den Versuchspersonen, wenn der Test in einer Gruppe durchgeführt werden, Schummeln usw. verändern und verfälschen zudem das Ergebnis und die Aussagekraft.

Der Versuch erlaubt keine Aussage darüber, welcher Anteil der Verzögerung der Reaktionszeit auf welche Phasen der Informationsverarbeitung zurückzuführen ist.
Zusatzinformation: An diesem Beispiel lassen sich die Gütekriterien für eine Messung verdeutlichen. Eine gute, aussagekräftige und zuverlässige Erhebung von Daten setzt voraus, dass ein Test valide, reliabel und objektiv ist. Valide bedeutet Genauigkeit: Der Test misst, was er zu messen vorgibt. Hier muss also überlegt werden, ob das Messverfahren geeignet ist, die Reaktionszeit tatsächlich zu messen, und ob es Aussagen über die Zeit der Informationsverarbeitung zulässt. Reliabel bedeutet Zuverlässigkeit: Der Test ist zuverlässig, wenn zum Beispiel die Messdaten immer unter genau denselben Bedingungen erhoben werden und bei gleichen Veränderungen dasselbe Messergebnis entsteht. Objektiv bedeutet Unabhängigkeit vom Beobachtenden: Der Test misst auch dann dasselbe Ergebnis, wenn er zum Beispiel von verschiedenen Versuchsleitungen durchgeführt wird. Dazu muss gewährleistet sein, dass die Bedingungen, unter denen der Versuch durchgeführt wird, stabil und vergleichbar sind.

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Training C: Koffein

Aufgabe 1

– Adenosin bewirkt eine Weitung der Blutgefäße, eine Blutdrucksenkung und Verringerung der Herzaktivität, indem es die Ausschüttung von aktivierenden Neurotransmittern hemmt.
– Durch die Stimulierung bestimmter Bereiche des Hypothalamus kommt es zudem zu einer verstärkten Müdigkeit.
– Die Konzentration des Adenosins ist morgens etwa halb so hoch wie abends und etwa halb so hoch wie die des ATP, dessen Konzentration im Tagesverlauf sich um etwa die Hälfte reduziert, während die Adenosinkonzentration sich verdoppelt.
– Da Adenosin ein Abbauprodukt des ATP ist, stehen die Werte in einem direkten Zusammenhang. Je länger ein Tag mit entsprechender Gehirnaktivität andauert, desto mehr ATP wird zu Adenosin abgebaut.
– Je höher die Adenosinkonzentration ist, desto stärker wird die Müdigkeit. Über Nacht kann die ATP-Konzentration wieder erhöht werden.

Aufgabe 2

– Adenosin bindet an spezifische Rezeptoren an der prä- oder postsynaptischen Membran und aktiviert intrazellulär ein G-Protein.
– Bindet Adenosin an Rezeptoren an der präsynaptischen Membran bewirkt die vom G-Protein ausgehende Reaktionskaskade, dass in der Präsynapse die Öffnung der Calciumionenkanäle gehemmt wird, sodass bei einem ankommenden Aktionspotenzial der Einstrom der Calciumionen verringert wird.
– Dadurch verschmelzen weniger synaptische Vesikel mit der präsynaptischen Membran und weniger Transmitter werden ausgeschüttet. Die Entstehung eines postsynaptischen Potenzials wird erschwert.
– Bindet Adenosin an Rezeptoren an der postsynaptischen Membran bewirkt die vom G-Protein ausgehende Reaktionskaskade eine Öffnung der Kaliumionenkanäle in der Postsynapse, sodass Kaliumionen ausströmen und das Membranpotenzial gesenkt wird.
– Dies führt zu einer Hyperpolarisation, sodass die Weiterleitung eines postsynaptischen Potenzials erschwert wird.
– Insgesamt wird die Erregbarkeit der Nervenzelle gehemmt.

Aufgabe 3

Molekularer Wirkmechanismus:
– Koffein hat im Vergleich zu Adenosin entgegengesetzte Wirkungen wie eine Beschleunigung des Herzschlags, eine Verengung der Blutgefäße und eine Blutdruckerhöhung. Koffein ist also ein Antagonist zu Adenosin.
– Die Strukturformeln beider Stoffe weisen eine gewisse strukturelle Ähnlichkeit auf, sodass Koffeinmoleküle auch an Adenosin-Rezeptoren binden können.
– Bereits eine geringe Menge von 10 mg Koffein pro Liter Blut führt dazu, dass 50 Prozent der Adenosin-Rezeptoren von Koffeinmolekülen besetzt sind.
– Koffeinmoleküle konkurrieren mit Adenosinmolekülen um die Bindung an die Rezeptoren, ohne das G-Protein zu aktivieren.
– Durch diese kompetitive Hemmung der Wirkung des Adenosins fällt dessen hemmende Wirkung schwächer aus, die Erregbarkeit der Zellen wird nicht herabgesetzt und die Gehirnzellen werden weiter aktiviert.

Molekulare Ursachen der Gewöhnung:
– Bei immer wiederkehrendem Koffeinkonsum reagieren die Nervenzellen mit der Produktion zusätzlicher Adenosin-Rezeptoren, sodass eine höhere Dosis Koffein erfolgen müsste, um dieselbe Wirkung zu erzielen. Es tritt eine Gewöhnung ein.

Abhängigkeitspotenzial:
– Das Abhängigkeitsrisiko ist bei Koffein sehr gering, weil der Nucleus accumbens als Teil des Belohnungssystems des Gehirns nicht wie bei Drogen stimuliert wird. Die leichten Entzugserscheinungen sind auf die Wirkung auf die Adenosin-Rezeptoren zurückzuführen und sind nur vorübergehend.