Abitraining Biologie Klausur Grundkurs 5
Thema: Pestizideinsatz in der Lachszucht
Orientierungen zur Lösung
Aufgabe 1: Stellen Sie in einem Fließdiagramm die Informationsübertragung an einer Acetylcholin-gesteuerten Synapse dar. Beschreiben Sie die in Abbildung 1 dargestellten Ergebnisse (Material A). Erläutern Sie die Auswirkungen von Azamethiphos auf molekularer Ebene und auf Ebene des Organismus (Material A).
Teil 1) in einem Fließdiagramm die Informationsübertragung an einer Acetylcholin-gesteuerten Synapse darstellen:
Eintreffen von Aktionspotentialen (AP) an der Präsynapse → Öffnung spannungs-abhängiger Calciumionen-Kanäle → Einströmen von Calciumionen → synaptische Vesikel verschmelzen mit präsynaptischer Membran → Acetylcholin wird in den synaptischen Spalt freigesetzt → Transmittermoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt → Acetylcholin-Moleküle binden an Rezeptoren der postsynaptischen Membran → Natriumionen-Kanäle öffnen sich → Natriumionen strömen in das postsynaptische Cytoplasma → exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) entsteht.
Teil 2) die in Abbildung 1 dargestellten Ergebnisse beschreiben:
● Bei den Lachsläusen liegt die Aktivität der Acetylcholinesterase ohne Zugabe von Azamethiphos im Mittel bei 60 relativen Einheiten und schwankt zwischen 30 und 100 relativen Einheiten.
● Dagegen sinkt die Aktivität der Acetylcholinesterase bei Zugabe von Azamethiphos auf unter zehn relative Einheiten. Die Abweichungen vom Mittelwert sind nur minimal.
Teil 3) die Auswirkungen von Azamethiphos auf molekularer Ebene und auf Ebene des Organismus erläutern:
● Da nach der Zugabe von Azamethiphos die Aktivität der Acetylcholinesterase deut-lich verringert ist, kann darauf geschlossen werden, dass das Pestizid die Acetylcholinesterase hemmt.
● Durch die Hemmung der Acetylcholinesterase kann Acetylcholin nicht mehr in Acetat und Cholin gespalten werden, sodass die Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt hoch bleibt.
● Dies führt zu einer dauerhaften Besetzung der Rezeptoren der postsynaptischen Membran.
● Der übermäßige Einstrom von Natriumionen führt zu andauernden exzitatorischen postsynaptischen Potentialen und der Dauererregung der nachfolgenden Neuronen.
● Durch die Dauererregung der nachfolgenden Neuronen werden ständig Signale zu den Muskeln gesendet. Diese verursachen Dauerkontraktionen, die zu Krämpfen der Muskulatur und zum Tod der Lachsläuse führen können.
_______________________________________
Aufgabe 2: Ermitteln Sie für die in Tabelle 1 dargestellten Nukleotidsequenzen die zugehörigen mRNA- und Aminosäuresequenzen sowie den Mutationstyp (Materialien B und D). Erläutern Sie mögliche Auswirkungen der Mutationen auf die Funktion der Acetylcholinesterase (Materialien A und B).
Teil 1) für die in Tabelle 1 dargestellten Nukleotidsequenzen die zugehörigen mRNA- und Aminosäuresequenzen und den Mutationstyp ermitteln:
● mRNA-Sequenz des E-Allels:
5ʹ GGU-UGC-UCC-GUA … GGG-AAU-UAU-UUC 3ʹ
● Aminosäuresequenz des E-Allels:
Gly-Cys-Ser-Val … Gly-Asn-Tyr-Phe
● m-RNA Sequenz des R-Allels:
5ʹ GGU-UGC-UCG-GUA … GGG-AAU-UAU-UAC 3ʹ
● Aminosäuresequenz des R-Allels:
Gly-Cys-Ser-Val … Gly-Asn-Tyr-Tyr
● Beim R-Allel hat in den Tripletts Nr. 235 (C→G) und Nr. 362 (T→A) ein Basenaustausch stattgefunden.
● Beim Triplett Nr. 235 ergibt sich durch die Punktmutation keine Änderung der Aminosäuresequenz (stumme Mutation).
● Beim Triplett Nr. 362 führt die Punktmutation zum Einbau der Aminosäure Tyrosin anstelle von Phenylalanin in das Polypeptid (Missense-Mutation).
Teil 2) mögliche Auswirkungen der Mutationen auf die Funktion der Acetylcholinesterase erläutern:
● Bei der stummen Mutation bleiben die Raumstruktur und Funktion des Enzyms unverändert.
● Aufgrund der Missense-Mutation wird eine andere Aminosäure in die Polypeptidkette eingebaut. Dies kann Einfluss auf die Raumstruktur der Acetylcholinesterase haben und die Funktionsweise des Enzyms verändern. Der Aminosäure-Austausch könnte zum Beispiel das aktive Zentrum der Acetylcholinesterase räumlich verändern.
● Durch die veränderte Raumstruktur könnte das Pestizid nicht mehr wie bisher an das Enzym binden. Die Acetylcholinesterase würde folglich durch Azamethiphos nicht mehr gehemmt.
_______________________________________
Aufgabe 3: Ermitteln Sie für die Stämme 1, 2 und 3 begründend die entsprechenden Genotypen (Materialien B und C). Vergleichen Sie die in Abbildung 3 gezeigten Ergebnisse mit denen in Abbildung 1 und entwickeln Sie eine Hypothese zur Erklärung der Befunde (Materialien A bis C).
Teil 1) für die Stämme 1, 2 und 3 begründend die entsprechenden Genotypen ermitteln:
● Stamm 1 hat zum großen Teil die Pestizidbehandlung überlebt. Die Tiere sind homozygot bezüglich der ace1a-Allele des resistenten Stamms, daher kann der Genotyp RR zugeordnet werden.
● Bei Stamm 3 haben nur sehr wenige Tiere überlebt. Diese Tiere sind homozygot für das nicht mutierte E-Allel des ace1a-Gens. Ihnen kann er der Genotyp EE zugeordnet werden.
● Bei Stamm 2 haben mehr Individuen die Azamethiphos-Behandlung überlebt als bei Stamm 3, aber weniger als bei Stamm 1. Die Tiere besitzen sowohl das mutierte R-Allel als auch das ursprüngliche E-Allel des ace1a-Gens. Der Stamm ist heterozygot und hat den Genotyp ER.
Teil 2) die in Abbildung 3 gezeigten Ergebnisse mit denen in Abbildung 1 vergleichen:
● Bei den resistenten Lachsläusen (Abbildung 3) wird die Aktivität der Acetylcholinesterase ebenfalls durch Azamethiphos gehemmt, allerdings in geringerem Maße als beim Wildtyp.
● Die Aktivität des Enzyms bei resistenten Lachsläusen ist sowohl mit und als auch ohne Einwirkung Azamethiphos höher als beim Wildtyp. Die Werte schwanken zwischen fünf und 50 relativen Einheiten und liegen im Mittel bei 15. Die Streu-weite der Messwerte ist wesentlich breiter.
Teil 3) eine Hypothese zur Erklärung der Befunde entwickeln:
● Die Aktivität der Acetylcholinesterase bei den resistenten Lachsläusen reicht aus, um an Acetylcholin-gesteuerten Synapsen die Informationsübertragung zu beenden, sodass viele Lachsläuse die Behandlung mit Azamethiphos überleben.
● Die Mutation im ace1a-Gen könnte mit einem Funktionsgewinn des Enzyms bei resistenten Lachsläusen einhergehen, sodass dessen Aktivität auch ohne Einwirkung von Azamethiphos höher als beim Wildtyp ist.